É JOVEM, SAUDÁVEL, com possibilidades ilimitadas pela frente – amor, carreira, família. E então… algo estranho acontece. O seu corpo recusa-se a fazer o que sempre fez. Talvez a perna esquerda ceda de repente. Ou o braço direito fique dormente e perca força. Ou deixe de ver de um olho.

O que poderá estar mal?

O seu médico pede uma ressonância magnética ao cérebro e à espinal medula e encontra as características cicatrizes conhecidas como «lesões» – danos no seu sistema nervoso central – e dá-lhe o diagnóstico. Tem Esclerose Múltipla (EM), uma doença incurável que pode, um dia, vir a incapacitá-lo.

O que acontece a todos os seus planos para o futuro?

QUANDO O SEU SISTEMA IMUNITÁRIO funciona como deve ser, defende-o contra vírus, bactérias e outros invasores microscópicos. Mas se tem EM, uma parte das células guerreiras do seu sistema imunitário fica confusa e decide que os seus neurónios (no cérebro e na espinal medula) são inimigos invasores, que convém eliminar a todo o custo. Assim, estas células guerreiras retiram aos axónios (os condutores de informação dos neurónios) a sua camada protetora de mielina – o que interrompe a capacidade das células de enviar sinais ao resto do corpo. Músculos, articulações, olhos, processos cognitivos… todos requerem sinais claros para funcionar bem.

De acordo com a Organização Mundial de Saúde, a EM afeta, em toda a Europa, aproximadamente 630 mil pessoas. A doença afeta cerca de duas vezes mais mulheres do que homens, e tipicamente aparece aos vinte e muitos ou trinta e poucos anos de idade. A probabilidade de se sofrer de EM aumenta quando algum progenitor ou irmão a tem, mas «não é uma doença genética num sentido estrito», diz o professor Reinhard Hohlfeld, do Instituto de Neuro-imunologia Clínica de Munique, na Alemanha. Muitos genes diferentes desempenham um papel na doença, e a EM exige alguma espécie de gatilho ou combinação de gatilhos para desencadear o processo.

NEM SEMPRE É UMA DOENÇA fácil de diagnosticar. «Não há duas pessoas com o mesmo tipo de apresentação da doença ou dos sintomas», explica a Dr.ª Marie D’hooghe, neurologista do Centro Nacional de Esclerose Múl­tipla, em Melsbroek, na Bélgica. De­pendendo da área do sistema nervoso afetado, os sintomas iniciais podem incluir súbita cegueira num olho, fra­queza ou formigueiro num membro, perda de controlo da bexiga, proble­mas de equilíbrio ou dificuldades de raciocínio e de memória. Porém, ao contrário da doença de Alzheimer, esta raramente afeta a memória de longo prazo, a inteligência ou a com­preensão da leitura.

A FORMA QUE A ESCLEROSE MÚLTIPLA toma mais vezes, ao princípio, é co­nhecida como Recidivante Remitente (EMRR). Os sintomas aparecem nor­malmente sem aviso, e depois desa­parecem completamente, ou quase – mesmo sem tratamento –, dias ou semanas depois. Mas deixam danos.

A maioria das pessoas que tem EMRR (que constituem cerca de 80% dos que sofrem de EM) acabará por passar para EM Secundária Progres­siva (EMSP), apesar de o processo po­der levar 25 anos ou mais. Não haverá mais recaídas, apenas um declínio lento e permanente que pode acabar por ser completamente incapacitante.

Outro tipo, a Esclerose Múltipla Primária Progressiva, afeta cerca de 10% dos que têm EM e normalmente aparece depois dos 40. Em vez de recaídas e remissões, os sintomas tornam-se progressivamente piores. Enquanto a EMRR afeta normalmente o cérebro, quem sofre de EMPP «mos­tra sintomas que refletem um envol­vimento significativo da espinal me­dula», resume a Dr.ª Regina Schlae­ger, neurologista e investigadora de EM no Hospital Universitário de Basi­leia, na Suíça. Como resultado, os que sofrem de EMPP têm frequentemente mais problemas nas pernas.

ASSIM QUE OS CORTICOIDES debe­lem uma inflamação maciça de uma reincidência, a primeira linha de tratamento prescrita para limitar re­caídas são interferões, ou acetato de glatirâmero (Copaxone).

Mas este medicamento põe travões em todo o sistema imunitário. E um sistema imunitário a funcionar bem é essencial para a saúde. Por isso, o objetivo dos novos medicamentos com anticorpos monoclonais produ­zidos em laboratório é, à semelhança do objetivo dos nossos antibióticos naturais, acertar com mais precisão nas células que causam a doença. O Dr. Tim Coetzee, da Sociedade Na­cional de Esclerose Múltipla dos Es­tados Unidos, chama aos anticorpos monoclonais «bombas inteligentes», pela sua capacidade de «eliminar as células imunes que estão mal, mas não tocarem no resto».

O anticorpo monoclonal mais re­centemente aprovado para EM (cor­rentemente aprovado para uso como tratamento de EM no Canadá, na Eu­ropa e na Ásia) é atualmente um me­dicamento recondicionado, desenvol­vido nos anos 80 do século passado para tratar um tipo de leucemia. Tes­tes clínicos mostraram que o Alemtu­zumab reduziu tanto o número de relapsos como a extensão das lesões cerebrais em EMRR precoce.

Três novos medicamentos orais – Fingolimod (Gilenya), teriflunomida (Aubagio) e dimetil fumarato (Tecfi­dera) – estão agora disponíveis. Antes da sua aprovação, toda a medicação de EM tinha de ser injetada.

Alguns têm, no entanto, de esperar pelos tratamentos mais recentes. «A disponibilidade das medicações é muito variável em todo o mundo», diz o professor Alan Thompson, da Fe­deração Internacional de EM, acres­centando que o acesso é limitado em alguns países do leste europeu.

Não há medicamentos aprovados especificamente para a EM Progres­siva Secundária e Primária. E os que são usados na EMRR não funcionam na doença progressiva, apesar de in­dícios pontuais sugerirem que o seu uso durante a fase EMRR pode retar­dar ou prevenir uma evolução poste­rior.

A fisioterapia está entre os tra­tamentos mais eficazes durante o estágio progressivo, diz o professor Thompson, porque, apesar de incidir nas áreas afetadas, «não se foca ape­nas no músculo», explica. «Há provas de que influencia a forma como o cé­rebro responde ao dano.» Trabalhar o corpo, por outras palavras, pode con­vencer o cérebro a autorreparar-se.

EM BREVE, OS MÉDICOS poderão ter outra «bomba inteligente» no seu ar­senal, mas com uma diferença impor­tante. O novo anticorpo monoclonal, conhecido apenas como rHIgM22, é o primeiro capaz de reconstruir a ca­mada de mielina protetora dos neu­rónios. Isso significa que o rHIgM22, atualmente em testes clínicos, poderá ser capaz de travar ou até mesmo re­verter danos na fase progressiva.

Muitas vezes, um avanço num tra­tamento resulta não de um medica­mento novo, mas de um remédio que, tendo sido usado para uma doença diferente, passa a ser utilizado de uma nova maneira.

Num estudo recente publicado no jornal The Lancet, em março de 2014, as estatinas, originalmente de­senvolvidas para baixar o colesterol, reverteram tanto o dano no sistema nervoso como a incapacidade na EM Secundária Progressiva. Num estudo de março de 2014, publicado no jor­nal Neurology, sugere-se que canabi­noides – compostos encontrados na planta da marijuana – podem ajudar a reconstruir a camada protetora de mielina nos axónios de um neurónio, oferecendo potencialmente um novo tratamento da EM Progressiva Secun­dária e Primária.

Há muito que as mulheres relatam ter menos recaídas durante a gravi­dez, levando investigadores da UCLA a administrar estriol, uma hormona abundante durante a gravidez, jun­tamente com acetato de glatirâmero, a mulheres não grávidas que sofram de EMRR. Neste estudo recentemente publicado, as mulheres que tomavam estriol tinham 47% menos de recaídas do que as que tomavam acetato de glatirâmero e um placebo, e também obtinham melhores resultados em testes cognitivos. O estriol é ampla­mente receitado para sintomas de menopausa.

E investigadores como a Dr.ª Em­manuelle Waubant, professora de neurologia e pediatria no Centro de EM de São Francisco, da Universi­dade da Califórnia, perguntam-se porque é que uns têm EM e outros escapam. A Dr.ª Waubant descobriu que, embora a exposição a alguns ví­rus pareça aumentar o risco, a expo­sição a outros pode até baixá-lo. Mas isso não conta a história toda.

«Há, provavelmente, interações en­tre genes que as pessoas têm, os tipos de vírus que apanham e a altura em que apanham essas infeções», explica a Dr.ª Waubant. Por outras palavras, não são só os genes e vírus que se combinam que parecem aumentar ou diminuir o risco. O quando se com­binam poderá ser igualmente impor­tante para determinar o risco de EM. Compreender estas interações com­plexas pode ajudar os investigadores a desenvolver estratégias para trata­mento e prevenção da doença.

PODE AJUDAR-SE A SI MESMO a gerir a EM. Esta doença tende a ser mais frequente em países onde há menos exposição solar – e ser-se deficitário em vitamina D (produzida pelo corpo como resposta à luz do sol) faz au­mentar o risco de apanhar a doença. A Dr.ª Marie D’hooghe recomenda monitorizar os níveis de vitamina D, especialmente no inverno. Se análi­ses sanguíneas detetarem uma defi­ciência, suplementos diários de 900 a 1000 IU de Vitamina D podem ajudar a reduzir os relapsos.

As medidas mais simples podem ser as mais importantes. Apesar de o percurso da EM ser imprevisível, diversos especialistas defendem que um estilo de vida saudável pode au­mentar as hipóteses de um melhor desfecho. Se fuma, pare de o fazer. Fumar aumenta quer o risco de contrair EM, quer a sua progressão. Coma alimentos saudáveis. Reduza o stress. Mantenha-se ativo.

Muitos dos especialistas entrevis­tados para este artigo acreditam que estamos no limiar de novas terapias para limitar o progresso da EM e, po­tencialmente, invertê-lo.

«No intervalo de quase vinte anos, assistimos desde à ausência de op­ções de tratamento disponíveis até ao aparecimento de dez a doze, o que é um desenvolvimento notável», resume o Dr. Coetzee.

Neurocientistas em todo o mundo estão concentrados na descoberta de tratamentos, especialmente para a Esclerose Múltipla Progressiva. Com os medicamentos recentemente aprovados e os outros que estão já a caminho, há, atualmente, boas op­ções de gestão desta doença, bem como a esperança de a vencer no fu­turo.